2021年3月24日，我校博士研究生林海若以第一作者身份在Circulation（IF=23.60）在线发表题为“Antihypertrophic Memory after Regression of Exercise-induced Physiological Myocardial Hypertrophy is Mediated by the Long Noncoding RNA Mhrt779”的研究论文，通讯作者为林海若的导师廖禹林教授。

该研究将C57BL / 6小鼠进行21天的游泳训练以产生生理性心肌肥大（PMH）。运动终止后，PMH在1周内消退。然后，将PMH回归小鼠（运动性肥厚预处理组，EHP）和静坐的小鼠（对照组）进行主动脉缩窄（TAC）或假手术持续4周。

该研究发现，与静坐组相比，在TAC后1和4周，EHP组的心肌肥厚增加较少，Nppa和Myh7基因的表达较低。在TAC后4周，与静坐小鼠相比，EHP小鼠的肺部充血减少，左心室尺寸和舒张末期压力较小，左心室射血分数和最大压力变化率更大。

定量聚合酶链反应（qPCR）显示，长非编码肌球蛋白重链相关RNA转录物Mhrt779是EHP组中明显上调的长非编码RNA之一。Mhrt779的沉默减弱了TAC小鼠和血管紧张素II处理的心肌细胞中EHP的抗肥厚作用，并且过表达增强了抗肥厚作用。通过ChIP和qPCR，该研究发现EHP增加了Mhrt779的启动子处的H3K4me3和H3K36me3修饰。CHIRP-MS和Western blot结果表明，Mhrt779可以结合Brg1抑制胁迫超负荷诱导的Hdac2 / Akt /GSK3β途径的激活。

总之，运动引起的心肌肥大预处理通过Mhrt779 / Brg1 / Hdac2 / p-Akt /p-GSK3β信号通路介导的抗肥大作用，增强了对病理性应激的抵抗力。

参考消息：https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047000